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Ci sono persone che mangiano molto e restano magre: alcuni scienziati (UBC, IMBA, MedUni Vienna, Estonian Biobank) hanno identificato un gene, chiamato ALK (Anaplastic Lymphoma Kinase), che interviene in questo processo.
Rappresentano circa l’1% della popolazione, spiega il Dr. Josef Penninger, Direttore del Life Sciences Institute, docente all’UBC department of medical genetics e membro del Canada 150 Research Chairs, possono mangiare quanto vogliono, non fanno attività fisica e non ingrassano.
Per identificare i possibili geni della magrezza, il team di ricercatori ha condotto studi su tutto il genoma utilizzando i dati della biobanca dell’Estonia.
Con scienziati svizzeri, austriaci e australiani, il team di Penninger, ha confrontato la composizione genetica e i profili clinici di 47.102 soggetti sani magri e di peso normale di età compresa tra 20 e 44 anni.
Hanno confrontato i soggetti magri con quelli di controllo e sono stati quindi in grado di individuare ALK (Anaplastic lymphoma kinase).
L’ALK è noto principalmente per il suo coinvolgimento nel cancro, poiché in molti tumori risulta alterato.
Tuttavia, la sua funzione fisiologica è in gran parte da approfondire.
Per verificare il reale coinvolgimento dell’ALK nella magrezza i ricercatori lo hanno inattivato nei topi.
Nonostante alimentazione ed attività fisica fossero normali, rispetto ai topi del gruppo di controllo i topi modificati sono diventati più magri, con una massa grassa molto ridotta e particolarmante protetti nei confronti dell’obesità.
Anche il moscerino della frutta Drosophila melanogaster ha mostrato un minore accumulo di trigliceridi anche se alimentato con alte dosi di saccarosio.
Michael Orthofer, principale autore di questo studio e borsista post-dottorato all’Istituto di biologia molecolare di Vienna, spiega: “Il nostro lavoro rivela che ALK agisce nel cervello, dove regola il metabolismo integrando e controllando il dispendio energetico”.
Usando una tecnica chiamata calorimetria indiretta, è possibile dimostrare che i topi carenti di Alk mostrano un aumento del dispendio energetico.
Ciò significa che bruciano più calorie rispetto ai topi normali e spiega perché rimangono magri anche se mangiano la stessa quantità di cibo.
La presenza dell’ALK nella regione del cervello chiamata nucleo paraventricolare (PVN) dell’ipotalamo risulta massima.
Quando gli scienziati hanno eleminato l’Alk in quest’area del cervello, è stata osservata una riduzione del peso corporeo simile rispetto ai modelli privati dell’Alk in tutto il corpo.
Il nucleo paraventricolare (PVN) è noto per essere coinvolto nella regolazione dell’omeostasi energetica, sia attraverso le vie ormonali che il sistema nervoso simpatico, che utilizza la noradrenalina come neurotrasmettitore.
Infatti, i livelli del neurotrasmettitore noradrenalina, nei topi modificati sono risultati elevati sia nel grasso bianco che in quello bruno, indicando che la carenza di ALK aumenta il tono simpatico nei tessuti adiposi.
Di conseguenza, i topi senza Alk hanno mostrato una maggiore scomposizione del grasso, il che spiega la bassa adiposità del corpo e la resistenza all’aumento di peso.
Il team si concentrerà quindi sulla comprensione di come i neuroni che esprimono ALK regolano il cervello a livello molecolare e cercherà di determinare come l’ALK regola il metabolismo per promuovere la magrezza.
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Per saperne di più
Cell
Identification of ALK in Thinness
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The University of British Columbia (UBC)
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IMBA – Institute of Molecular Biotechnology
Link…
Medical University of Vienna
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University of Tartu
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UniProtKB – Q9UM73 (ALK_HUMAN)
Link…
NIH
ALK receptor tyrosine kinase
Link…
Marco Dal Negro
Antonio Turetta
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