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I ricercatori della Lund University, in Svezia, hanno trovato un legame molecolare che spiega la connessione tra
diabete e tumori.
Il diabete di tipo si sviluppa lentamente. Un primo segno è rappresentato da livelli alti di insulina nel sangue. Fino a quando le cellule beta che producono l'insulina sono in grado di compensare la crescente domanda, i livelli di zucchero nel sangue
rimangono normale, quando questa capacità scende sotto le esigenze il diabete diventa reale.
Yuedan Zhou, che sta preparando il dottorato al Lund University Diabetes Centre e che è il principale autore dello studio, spiega di aver lavorato con una variante di rischio del gene TCF molto diffusa, portata dal 25% della popolazione e dal 31% dei diabetici, secondo i dati del Malmö Preventive Project sulla popolazione.
Un altro gene di rischio ben noto, questa volta nella ricerca oncologica, è il p53, chiamato il protettore del genoma perché
previene la divisione cellulare incontrollata che avviene nei tumori. Il gene p53 è stato collegato alla protezione nei confronti del tumore al fegato ed al colon.
Ora,
secondo Ola Hansson, un altro dei principali ricercatori che hanno realizzato lo studio, la funzione del gene TCF nei confronti delle cellule beta è di proteggerle contro i livelli troppo alti e stressanti di zucchero nel sangue. Se questa funzione viene a mancare le cellule beta muoiono e si arriva al diabete. I due geni lavorano di concerto: il TCF protegge le cellule dalla morte mentre il p53 previene l'eccessiva divisione cellulare.
E' qui la connessione tra diabete ed insorgenza del tumore. Quando i livelli di zucchero nel sangue sono alti il gene TCF si attiva ostacolando l'attività del gene p53, proteggendo con ciò le cellule beta dalla morte cellulare.
La mappatura del gene TCF continua ora
in collaborazione con il European Bioinformatics Institute di Cambridge.
La ricerca oncologica continua per cercare di influenzare p53 in modo da riattivarne la funzione di prevenzione antitumorale.
Allo stesso modo, il rafforzamento della funzione protettiva del TCF nei confronti della morte delle cellule beta in presenza di un'eccessiva quantità di zucchero nel sangue potrebbe funzionare da farmaco per il diabete di tipo 2, o come trattamento prima che il diabete si sviluppi completamente.
Per saperne di più
Lunds universitet
Informazioni bibliografiche
Yuedan Zhou, Enming Zhang, Christine Berggreen, Xingjun Jing, Peter Osmark, Stefan Lang, Corrado M. Cilio, Olga Göransson, Leif Groop, Erik Renström and Ola Hansson, ‘Survival of pancreatic beta cells is partly controlled by a TCF7L2-p53-p53INP1-dependent pathway’, Hum. Mol. Genet. (2011) doi: 10.1093/hmg/ddr454.
(MDN)
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