Il sonno influenza profondamente le risposte immunitarie e infiammatorie, proteggendo dai disturbi immunitari associati all’età, tra cui le malattie cardiovascolari, il cancro e le malattie neurodegenerative.
“Quello che stiamo imparando è che il sonno modula la produzione di cellule che sono i principali attori dell’infiammazione” ha dichiarato Filip K. Swirski, Ph.D., autore senior dello studio e direttore del Cardiovascular Research Institute presso la Icahn School of Medicine del Mount Sinai, a New York.
La maggior parte degli adulti dovrebbe dormire 7-8 ore ininterrotte ogni notte.
Gli anziani hanno bisogno di circa 7-9 ore, mentre i ragazzi dagli 11 ai 17 anni hanno bisogno di circa 8-10 ore.
Gli adulti che hanno ridotto il sonno per sei settimane hanno registrato un aumento dei marcatori di infiammazione.
Un sonno di qualità riduce il peso delle infiammazioni.
Il sonno è stato a lungo collegato alla funzione immunitaria, ma i ricercatori hanno scoperto che una quantità sufficiente di sonno influenza l’ambiente in cui i monociti (un tipo di globuli bianchi) si formano, si sviluppano e si preparano a sostenere la funzione immunitaria.
Questo processo, l’ematopoiesi, avviene nel midollo osseo.
Per valutarne i meccanismi, i ricercatori hanno studiato le associazioni tra il sonno e la produzione di monociti negli esseri umani e nei topi, ampliando i risultati di precedenti modelli matematici.
Gli studiosi hanno analizzato come le interruzioni del sonno aumentano i livelli circolanti di queste cellule immunitarie e cambiano l’ambiente nel midollo osseo.
L’interruzione del sonno ristruttura l’epigenoma delle cellule staminali e progenitrici ematopoietiche (HSPC) e ne aumenta la proliferazione, riducendo così la diversità clonale ematopoietica attraverso una deriva genetica accelerata.
La frammentazione del sonno esercita un’influenza duratura sull’epigenoma delle cellule staminali e progenitrici ematopoietiche, spostando l’impegno verso un destino mieloide e preparando le cellule ad esagerate tempeste infiammatorie.
Combinando il tracciamento dei cloni ematopoietici con la modellazione matematica, abbiamo dedotto che il sonno preserva la diversità clonale limitando la deriva neutrale.
Nell’uomo, la restrizione del sonno altera l’epigenoma delle HSPC e attiva l’ematopoiesi.
Questi risultati dimostrano che il sonno rallenta il decadimento del sistema ematopoietico calibrando l’epigenoma ematopoietico, limitando la risposta infiammatoria e mantenendo la diversità clonale.
Un buon sonno costante favorisce la normale produzione e programmazione delle cellule staminali ematopoietiche, un elemento costitutivo del sistema immunitario innato dell’organismo, come emerge da un piccolo studio finanziato dal National Institutes of Health su esseri umani e topi.
In uno studio collaborativo guidato da Marie-Pierre St-Onge, Ph.D., della Columbia University di New York, 14 adulti hanno partecipato alla sperimentazione clinica.
Ognuno di loro ha fatto parte di un gruppo di studio di sei settimane che emulava la possibilità di dormire a sufficienza (circa 7,5 ore ogni notte) o che creava una carenza di sonno.
Per riprodurre la restrizione del sonno, gli adulti hanno ridotto il loro sonno notturno di 1,5 ore – ottenendo circa 6 ore di sonno ogni notte.
Le modalità di sonno sono state separate da un periodo di recupero di sei settimane, durante il quale i partecipanti sono tornati ai loro normali schemi di sonno.
Sono stati raccolti campioni di sangue al mattino e al pomeriggio durante la quinta e la sesta settimana per ogni modalità di sonno.
I ricercatori hanno scoperto che quando gli adulti non dormivano abbastanza, nel pomeriggio avevano livelli più elevati di monociti in circolazione.
Inoltre, presentavano un numero più elevato di cellule staminali immunitarie nel sangue e segni di attivazione immunitaria.
“Le cellule staminali hanno subito un’impronta, o un’alterazione genetica, sotto l’influenza della restrizione del sonno”, ha detto Swirski. “Il cambiamento non è permanente, ma continuano ad auto-replicarsi a un ritmo più elevato per settimane”.
Una maggiore produzione di cellule immunitarie crea un ambiente immunitario più omogeneo, che può accelerare l’ematopoiesi clonale, una condizione legata all’età che è stata collegata a un aumento del rischio di malattie cardiovascolari.
Studi precedenti hanno identificato mutazioni genetiche che guidano la proliferazione delle cellule staminali ematopoietiche.
Vedi anche
Per saperne di più sul sonno
Link…
https://www.mybestlife.com/approfondimenti/sonno.html
Per saperne di più
Journal of Experimental Medicine
Sleep exerts lasting effects on hematopoietic stem cell function and diversity (September 21 2022)
Link…
National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)
Link…
National Institutes of Health (NIH)
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Marco Dal Negro
Antonio Turetta
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