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Trovato l'interruttore delle infiammazioni di origine autoimmune (19/01/2011)

 

Gli scienziati hanno identificato una proteina che funziona da interruttore principale in alcune cellule del sangue, determinando se queste devono promuovere o inibire infiammazione.
Lo studio, pubblicato sul giornale Nature Immunology, potrebbe aiutare ad identificare nuovi trattamenti per patologie come l'artrite reumatoide, che comporta un'eccessiva infiammazione.

Le risposte infiammatorie sono un'importante difesa che l'organismo usa nei confronti di infezioni o danni ai tessuti, ma, in alcuni casi, infiammazioni eccessive rappresentano un pericolo in sé. Il perché questo avvenga non è ancora ben chiaro.

Le cellule del sistema immunitario chiamate macrofagi possono stimolare o sopprimere le infiammazioni rilasciando segnali chimici che alterano il comportamento di altre cellule.
Il nuovo studio, dei ricercatori dell'Imperial College London, hanno mostrato che una proteina chiamata IRF5 agisce da interruttore molecolare che controlla se i macrofagi devono accendere o spegne l'infiammazione.

I risultati fanno ipotizzare che bloccare la produzione di IRF5 nei macrofagi possa essere un modo efficace di trattare un'ampia gamma di patologie autoimmuni come l'artrite reumatoide, infiammazioni intestinali, lupus e sclerosi multipla.
Per contro, incrementare i livelli di IRF5 potrebbe aiutare a trattare persone con un sistema immunitario compromesso.

Ricercatori dell'Imperial College London hanno già sviluppato, in passato, trattamenti anti-TNF, una classe di farmaci che è ampiamente usata come trattamento per l'artrite reumatoide. Il farmaco punta al TNF, un importante segnalatore chimico rilasciato dalle cellule immunitarie per stimolare le risposte infiammatorie. Tuttavia, il 30% dei pazienti non risponde ai farmaci anti-TNF, per cui vi è la seria necessità di sviluppare terapie di più ampia efficacia.

L'IRF5 sembra funzionare attivando i geni che stimolano la risposta infiammatoria e moderando quelli che la inibiscono.
Può farlo interagendo direttamente con il DNA, o interagendo con altre proteine che a loro volta controllano quali geni sono attivati.
Il gruppo della dottoressa Irina Udalova del Kennedy Institute of Rheumatology all'Imperial College London, sta ora studiando come l'IRF5 lavora a livello molecolare a con quali altre proteine interagisce, in modo da comprendere il percorso che porta all'interruzione/attivazione, ed i relativi effetti.

Lo studio è stato finanziato da: Medical Research Council, Comunità europea, ed Arthritis Research UK.

Per saperne di più vedere la più ampia pagina in inglese di questa notizia.

Fonte
Nature Immunology

(MDN)

 


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