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Il nuovo studio rivela alcuni dei passaggi molecolari che possono portare ad un danno polmonare dopo un'infezione e mostrano nuove strade per la terapia della polmonite, che non devono
prendere come obbiettivo i batteri, come fanno gli antibiotici.
Ad affermarlo è Rama K. Mallampalli, M.D., senior author dello studio, professore dell' Acute Lung Injury Center of Excellence, University of Pittsburgh School of Medicine, e della responsabile della divisione polmonare al VA Pittsburgh Healthcare System.
I ricercatori hanno trovato che i fluidi polmonari di umani e di topi con polmonite, contengono quantità abnormi di cardiolipina, una molecola strutturale che si trova normalmente nelle membrane dei mitocondri che producono energia.
Una proteina chiamata Atp8b1 trasporta la molecola dal fluido polmonare nelle cellule,
funzionando come una pompa che regola i livelli di
cardiolipina.
L'infezione porta alla morte delle cellule, e questo determina il rilascio dei componenti della cellula, tra i quali la cardiolipina.
La proteina trasportatrice può essere sovraccaricata permettendo ai livelli di cardiolipina dei salire. L'eccesso di cardiolipina interrompe la funzione di surfattante, il lubrificante necessario alle corrette espansione e contrazione dei polmoni durante la respirazione, e questo può portare ad ulteriori danni ai tessuti.
Gli studi continuano.
Lo studio è stato condotto da Nancy B. Ray, Ph.D., and Lakshmi Durairaj, M.D., ed altri della University of Iowa; e Bill B. Chen, Ph.D., e Bryan J. McVerry, M.D., dell' Acute Lung Injury Center of Excellence at Pitt, ed altri dalla University of Pittsburgh.
La ricerca è stata finanziata dallo U.S. Department of Veterans Affairs e dai National Institutes of Health.
Fonte
UPMC/University of Pittsburgh Schools of the Health Sciences
(MDN)
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