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Forse è stato trovato il modo di aggirare un ostacolo che ha sempre reso difficile curare il sistema nervoso centrale.
Malattie come traumi del cervello e del midollo spinale, cancro al cervello, epilessia e complicazioni neurologiche da HIV potrebbero aver trovato uno spiraglio per il futuro.
Un trattamento sperimentale ha permesso a piccoli agenti terapeutici di superare in modo sicuro la barriera emato- encefalica, in topi da laboratorio, inibendo la glicoproteina-P, uno dei principali ostacoli che impediscono ai farmaci di raggiungere i loro obbiettivi nel cervello.
La scoperto è andata online il 4 settembre 2012 su Proceedings of the National Academy of Sciences ed è il risultato di uno studio degli
scienziati del National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS), che è parte dei National Institutes of Health.
David Miller, Ph.D., direttore del Laboratory of Toxicology and Pharmacology al NIEHS e coordinatore dello studio, spiega che molti farmaci promettenti falliscono perché non riescono ad attraversare la barriera
emato-encefalica e quindi a portare nel cervello la dose terapeutica desiderata.
Lo studio ha determinato, per la prima volta, che trattare i capillari cerebrali dei topi con il farmaco per la sclerosi multipla venduto negli U.S. con il nome di Gilenya (fingolimod) ha stimolato uno specifico percorso di segnalazione biochimica nella barriere emato- encefalica, che ha inibito la glicoproteina-P in modo rapido e reversibile.
Gli scienziati hanno quindi pre-trattato i topi con fingolimod ed hanno somministrato altri tre farmaci che, normalmente, la glicoproteina-P dirotta fuori dal cervello. A questo punto si è osservata un importante diminuzione nell'attività di trasporto da parte della glicoproteina-P che ha avuto come risultato un aumento da 3 a 5 volte dell'assorbimento di ognuno dei 3 farmaci.
Ronald Cannon, Ph.D.,
scienziato in forza al Miller lab e principale autore dello studio, ha dichiarato che ora è necessario comprendere come il sistema di segnalazione riesce ad inibire la
glicoproteina-P come fosse un interruttore della luce, ma qui il meccanismo è molto più complesso.
Per saperne di più
http://www.niehs.nih.gov/
( MDN )
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