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Di recente si è scoperto che le ossa sono un organo
endocrino pleiotropico che secerne almeno due
ormoni: l'FGF23 che regola la funzione renale e
l'osteocalcina che regola l'omeostasi glicemica.
Ora, con analisi molecolari e genetiche, gli
scienziati hanno identificato nei topi, come
proteina arricchita da osteoblasti, la secrezione di
lipocalina-2 (LCN2).
La lipocalina-2 è rilasciata nel sangue dagli
osteoblasti (cellule da cui si formano le ossa),
attraversa la barriera emato-encefalica, si lega al
recettore della melanocortina 4 (MC4R) nei neuroni
paraventricolari e ventromediali dell'ipotalamo ed
attiva un percorso di comunicazione che sopprime
l'appetito.
Dopo un pasto i livelli di lipocalina-2 nel siero
dei topi aumentano rapidamente e questo aumento è
necessario per la soppressione dell'appetito dopo
avere mangiato.
Gli esperimenti sui topi hanno dimostrato che l'LCN2
derivata dagli osteoblasti mantiene l'omeostasi
glicemica stimolando la secrezione di insulina ed
incrementa la tolleranza al glucosio e la
sensibilità all'insulina.
Oltre a ciò l'LCN2 derivata dagli osteoblasti
inibisce l'assunzione di cibo.
L'autrice dello studio Stavroula Kousteni,
Professoressa associata di medicina in fisiologia e
biofisica cellulare alla Columbia University,
ritiene che tutti gli ormoni che hanno funzioni nei
roditori svolgano la stessa funzione anche negli
esseri umani.
Per quanto riguarda la lipocalina-2 i ricercatori
mostrano che i livelli sierici seguono un rapporto
inverso con il peso corporeo e con il marcatore
glicemico di lungo periodo nel sangue HbA1c nei
pazienti con diabete mellito di tipo 2.
Nella letteratura
scientifica poi vi è evidenza dell'incremento dei
livelli sierici di lipocalina-2 negli esseri umani
magri dopo i pasti, proprio come osservato nei topi.
Tutte queste
osservazioni indicano che anche negli esseri umani
vi è una funzione analoga.
Questi risultati perciò
identificano LCN2 come un ormone derivato dalle ossa
che agisce regolando il metabolismo sopprimendo
l'appetito.
Per saperne di più
nature
MC4R-dependent suppression of appetite by
bone-derived lipocalin 2
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Columbia University Medical Center
Department of Phisiology and Cellular Biophysics
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Marco Dal Negro |