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L'herpes virus 6 (HHV-6) umano svolge un ruolo molto
importante nell'inibire la capacità del cervello di
ripararsi in malattie come la sclerosi multipla.
Secondo Margot Mayer-Proschel, professoressa
associata allo University of Rochester Medical
Center department of biomedical genetics, il ruolo
del virus l'HHV-6 latente, rilevabile nelle cellule
cerebrali e che è stato associato con patologie
connesse alla mielina come la sclerosi multipla, non
è ancora stato chiarito.
Mentre il virus cerca di nascondersi dal sistema
immunitario, produce una proteina che potenzialmente
è in grado di influire sulla normale capacità delle
cellule cerebrali di riparare la mielina
danneggiata.
Si stima che più dell'80% delle persone, in qualche
momento della prima infanzia siano state esposte al
virus HHV-6.
L'HHV-6 è l'herpes virus umano più diffuso e
l'infezione che normalmente avviene durante
l'infanzia spesso non viene rilevata, anche se il
virus può causare malattie come la rosolia.
E' molto più contenuta, invece, la percentuale di
persone con una singola copia del virus HHV-6
ricevuta con lo sperma del padre o con l'ovocita
materno.
Nonostante il sistema
immunitario combatta le infezioni, il virus HHV-6,
una volta entrato nel corpo non lo abbandona più e
raggiunge lo scopo integrandosi con il nostro codice
genetico nascondendosi così nelle cellule.
Uno dei primi studi che
ha mostrato un'associazione tra HHV-6 latente e i
problemi di demielinizzazione è del 2003, realizzato
dai ricercatori dello University of Rochester
Medical Center David Mock, M.D., che è anche
co-autore del nuovo studio, da Andrew Goodman, M.D.
ed altri, ed ha mostrato che il virus ha un ruolo
nella sclerosi multipla anche se è stato subito
chiaro che non la genera.
Maggiori dettagli su
come il virus HHV-6 interferisce con la formazione
della mielina sono presenti nella
pagina in inglese di questo articolo.
Per saperne di più sul
virus dell'herpes...
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Per saperne di più
Scientific Reports
Expression of the Human Herpesvirus 6A
Latency-Associated Transcript U94A Disrupts Human
Oligodendrocyte Progenitor Migration
Andrew Campbell, Jessica M. Hogestyn, Christopher J.
Folts, Brittany Lopez, Christoph Pröschel, David
Mock & Margot Mayer-Pröschel.
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University of Rochester
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Marco Dal Negro |