Quando si dorme bene cervello, midollo osseo e vasi sanguigni interagiscono secondo modalità che sembrano proteggere dall’aterosclerosi, cioè dall’indurimento dei vasi sanguigni sanguigni.
La scoperta di questi meccanismi conferma la necessità di dormire bene e per un tempo adeguato per difendere la salute cardiovascolare, offrendo nuovi potenziali obbiettivi per combatterne le patologie.
Filip Swirski, Ph.D., principale autore di questo nuovo studio e professore associato alla Harvard Medical School and Massachusetts General Hospital, Boston, spiega che il meccanismo antinfiammatorio grazie al quale un ormone del cervello controlla la produzione di cellule pro-infiammatorie nel midollo osseo secondo modalità che contribuiscono a proteggere i vasi sanguigni dall’essere danneggiati, è regolato dal sonno, e che se si interrompe ripetutamente il sonno o si dorme male, anche il meccanismo si inceppa.
IMAGE – Plaque from the artery of a mouse model of atherosclerosis that experienced a normal sleeping pattern (left) and an image of arterial plaque from a mouse model that underwent sleep fragmentation (right). The amount of arterial plaque in the sleep-fragmented mouse is significantly larger. Filip Swirski, Ph.D., Harvard Medical School.
Recenti studi hanno collegato la carenza ed alcuni disturbi del sonno (come le apnee notturne) ad un aumento del rischio di obesità, diabete, cancro e patologie cardiovascolari.
Ma dei relativi meccanismi cellulari e molecolari che potrebbero spiegare il nesso tra sonno e patologie cardiovascolari se ne sa poco.
In questo nuovo studio i ricercatori sono partiti da topi ingenierizzati per sviluppare aterosclerosi.
Hanno poi modificato i parametri del sonno in metà dei topi lasciando dormire l’altra metà normalmente.
Col passare del tempo i topi con problemi di sonno hanno sviluppato lesioni alle arterie più importanti rispetto agli altri topi.
In particolare i topi con il sonno disturbato hanno sviluppato nelle arterie placche e depositi di lipidi maggiori di 1/3 rispetto agli altri.
I topi dal sonno disturbato hanno anche prodotto nel sistema circolatorio livelli doppi di certe cellule pro-infiammatorie, hanno prodotto più monociti Ly-6Chigh, sviluppato lesioni aterosclerotiche più ampie e prodotto meno ipocretina, un neuropeptide stimolante che promuove lo stato di veglia, nella parte laterale dell’ipotalamo.
I ricercatori hanno anche mostrato che i topi con carenze di sonno, aterosclerotici, che hanno ricevuto supplementi di ipocretina, tendevano a produrre meno cellule pro-infiammatorie e a sviluppare lesioni aterosclerotiche più piccole rispetto agli altri topi.
Secondo i ricercatori, perciò, questi risultati dimostrano che la perdita di ipocretina durante il sonno disturbato contribuisce all’infiammazione ed alla aterosclerosi.
I risultati di questo studio ovviamente dovranno ora essere confermati e validati sugli esseri umani.
Per saperne di più
nature
Sleep modulates haematopoiesis and protects against atherosclerosis
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U.S. National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)
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Marco Dal Negro
Antonio Turetta
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