Photomicrograph of a mitochondrion. Credit: University of Wisconsin-Madison College of Agricultural and Life Sciences.
Anche con il Morbo di Parkinson (come con l’Alzheimer) i processi di smaltimento dei residui del metabolismo dei neuroni si indeboliscono creando un pericoloso accumulo.
Come già evidenziato da altri lavori le cellule eliminano la “spazzatura” (le scorie metaboliche) con l’autofagia, un processo normale e necessario in cui vengono gestiti aggregati di proteine e strutture danneggiate.
Ma con il passare degli anni la capacità di eleminare le scorie diminuisce.
Anche nello sviluppo del morbo di Parkinson, come per il Morbo di Alzheimer, i problemi dei mitocondri (la centrale energetica della cellula) sono un aspetto chiave.
Gli scienziati sanno da tempo che nei neuroni dopaminergici si trovano mitocondri malfunzionanti.
I neuroni dopaminergici, così come altre cellule, controllano la qualità dei mitocondri che si logorano e ne producono di nuovi.
Questi neuroni già associati all’elaborazione della ricompensa e della motivazione, lo sono anche con la gestione del movimento.
Tremiti, rigidità muscolare e altri problemi di movimento sono comuni tra i malati di Parkinson.
Ted Dawson, M.D., Ph.D., professore di neurologia e direttore dell’Istituto per l’ingegneria cellulare presso la Johns Hopkins University School of Medicine, spiega che per studiare i neuroni associati al disturbo, sono stati recentemente sviluppati strumenti scientifici facilmente utilizzabili per identificare i mitocondri più e meno usurati.
Inoltre, un gene chiamato PARKIN è stato associato a un tipo di Morbo di Parkinson ereditario che appare nelle persone di età inferiore ai 40 anni.
Per comprendere meglio il comportamento del gene PARKIN, il team di Dawson ha analizzato neuroni umani che producono la dopamina privi del gene PARKIN,derivati sia da cellule staminali embrionali che da persone affette da morbo di Parkinson.
Questi neuroni hanno perso la loro capacità di creare nuovi mitocondri completamente funzionanti.
Gli scienziati hanno notato che i neuroni privi di PARKIN, con mitocondri malfunzionanti, mostrano una maggiore attivazione della proteina di un gene chiamato PARIS, collegato alla gestione dei mitocondri.
Quando Dawson e i suoi colleghi hanno progettato geneticamente neuroni in modo da rimuovere i geni PARIS e PARKIN – e quindi i loro prodotti proteici – i neuroni sono comunque stati in grado di produrre nuovi mitocondri e continuare (anche se in misura minore) a rimuovere i vecchi.
Le cellule con il gene PARIS più attivo perdono la capacità di produrre nuovi mitocondri e i neuroni con meno PARIS sembrano produrli più facilmente, con qualche effetto (non completo) sulla rimozione dei vecchi mitocondri.
Secondo Dawson questo sembra indicare che la produzione di nuovi mitocondri è fondamentale per il mantenimento e la sopravvivenza dei neuroni della dopamina.
“Puntare a PARIS con farmaci per abbassarne i livelli proteici può fornire un nuovo modo di trattare il morbo di Parkinson”, afferma Dawson.
Conflitti di interesse
Il valore dei brevetti di proprietà di Valted LLC potrebbe essere influenzato dallo studio descritto in questa notizia.
Dawson è uno dei fondatori della Valted LLC e detiene una partecipazione azionaria nella società.
Questo accordo è stato rivisto e approvato dalla Johns Hopkins University in conformità con le sue politiche sul conflitto di interessi.
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Per saperne di più
STEM CELL REPORTS
Defects in Mitochondrial Biogenesis Drive Mitochondrial Alterations in PARKIN-Deficient Human Dopamine Neurons
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The Johns Hopkins Medicine
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Marco Dal Negro
Antonio Turetta
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