Nella figura, l’adipocita è rappresentato come un corpo caldo (giallo-rosso), i mitocondri danneggiati (blu) come detriti inseriti in apposite vescicole di espulsione (azzurro), mentre il macrofago (verde) come un fagocitatore di queste ultime.
E’ stato scoperto un nuovo meccanismo di regolazione del grasso bruno: il tessuto adiposo bruno svolge una funzione anti-diabetica e termogenica, bruciando grassi, ma è poco attivo in individui obesi e/o affetti da diabete di tipo 2.
Il meccanismo si basa sull’interazione degli adipociti con cellule immunitarie.
Il tessuto adiposo bruno è presente in grande quantità nel neonato, dove ha un ruolo essenziale nel mantenimento della temperatura corporea.
È ricco infatti di mitocondri, organelli responsabili della produzione di calore, che viene generato attraverso l’azione di una proteina specializzata chiamata termogenina.
Il tessuto adiposo bruno perde le sue caratteristiche con l’età, pur mantenendo una residua attività termogenica, che rimane molto importante nel preservare la salute metabolica.
Per funzionare, infatti, il grasso bruno utilizza le riserve di grassi immagazzinati all’interno degli adipociti o cellule adipose brune, il glucosio e altri lipidi che provengono dal flusso sanguigno, bruciandoli all’interno dei mitocondri per produrre calore.
La sua attività porta quindi ad una dissipazione energetica e all’abbassamento dei livelli di glucosio e grassi nel sangue.
Da ricerche condotte negli ultimi anni è emerso come individui obesi e/o affetti da diabete di tipo 2 abbiano un tessuto adiposo bruno poco attivo dal punto di vista termogenico, riportando l’interesse della comunità scientifica verso lo studio dei meccanismi che regolano questa attività.
Ad oggi, infatti, le cause della perdita di funzione del tessuto non sono ancora note, così come i meccanismi di regolazione della attività termogenica.
I ricercatori hanno dimostrato che gli adipociti bruni, quando stimolati a produrre calore a seguito di un’esposizione al freddo, espellono nell’ambiente extracellulare parti di mitocondrio danneggiate dal funzionamento massivo.
Secondo Katia Aquilano, che dirige il Laboratorio di Biochimica della Nutrizione, il rilascio avviene attraverso vescicole trasportatrici dedicate.
Cellule immunitarie specializzate, i macrofagi, vengono poi richiamate all’interno del tessuto adiposo bruno agendo da veri e propri spazzini che si occupano di eliminare questo materiale di scarto, eliminandolo attraverso il meccanismo della fagocitosi e successiva degradazione lisosomiale.
Andrea Scaloni dell’Istituto per il Sistema Produzione Animale in Ambiente Mediterraneo (Cnr-Ispa) aggiunge che la scoperta è stata possibile grazie ad esperimenti preliminari di proteomica su vescicole extracellulari da tessuto adiposo bruno, che hanno permesso di evidenziare concentrazioni maggiori di proteine mitocondriali nel caso di animali esposti al freddo, rispetto a campioni analoghi da organismi allevati a temperatura ambiente.
Daniele Lettieri-Barbato, direttore del Laboratorio di Fisiologia del Dipartimento di Biologia dell’Università di Roma Tor Vergata spiega che se i macrofagi non rimuovessero i detriti questi danneggerebbero gli adipociti bruni compromettendo così la loro attività metabolica e termogenica.
Comprendere le cause alla base dell’alterazione della funzione del tessuto adiposo bruno è perciò molto importante per lo sviluppo di terapie contro diverse malattie metaboliche correlate all’età.
Lo studio internazionale è coordinato da ricercatori dell’Università di Roma Tor Vergata in collaborazione con colleghi del Consiglio nazionale delle ricerche, e pubblicato su Cell Metabolism.
I ricercatori italiani e stranieri sono stati coordinati da Katia Aquilano, che dirige il Laboratorio di Biochimica della Nutrizione, e Daniele Lettieri-Barbato, a capo del Laboratorio di Fisiologia, entrambe del Dipartimento di Biologia dell’Università di Roma Tor Vergata, in collaborazione con Simona Arena, Giovanni Renzone e Andrea Scaloni dell’Istituto per il Sistema Produzione Animale in Ambiente Mediterraneo (Cnr-Ispa) e Valerio Chiurchiù dell’Istituto di Farmacologia Traslazionale (Cnr-Ift) del Consiglio Nazionale delle Ricerche.
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Per saperne di più
Ejection of damaged mitochondria and their removal by macrophages ensure efficient thermogenesis in brown adipose tissue
Cell Metabolism
Rosina M., Ceci V., Turchi R., Chuan L., Borcherding N., Sciarretta F., Sánchez-Díaz M., Tortolici F., Karlinsey K., Chiurchiù V., Fuoco C., Giwa R., Field R.L., Audano M., Arena S., Palma A., Riccio F., Shamsi F., Renzone G., Verri M., Crescenzi A., Rizza S., Faienza F., Filomeni G., Kooijman S., Rufini S., de Vries A.A.F., Scaloni A., Mitro N., Tseng Y.H., Hidalgo A., Zhou B., Brestoff J.R., Aquilano K., Lettieri-Barbato D.
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Marco Dal Negro
Antonio Turetta
