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L’infezione da Epstein-Barr virus (EBV) stimola l’attivazione di geni che aumentano il rischio di sviluppare malattie autoimmuni.
La maggior parte delle persone vengono infettate dal virus Epstein-Barr (EBV) nella prima infanzia e di solito non provoca sintomi se non un breve, lieve malessere.
Il virus Epstein-Barr può causare negli adolescenti e nei giovani adulti la mononucleosi infettiva, detta anche la malattia del bacio perché il bacio è una delle vie di trassmissioni più frequenti.
I sintomi sono affaticamento, febbre, mal di gola e linfonodi ingrossati e possono durare da due a quattro settimane.
In seguito l’EBV diventa dormiente e le persone rimangono infette per tutta la vita senza alcun sintomo.
Secondo alcuni studi precedenti, l’infezione da EBV può svolgere un ruolo nello sviluppo del lupus eritematoso sistemico e di altre malattie autoimmuni.
Un team di ricercatori guidato dal Dr. John B. Harley del Centro Medico dell’Ospedale pediatrico di Cincinnati ha condotto un’analisi genetica dettagliata per studiare la relazione tra infezione da EBV e lupus.
Lo studio è stato supportato dal National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) e da diversi altri componenti del NIH.
I risultati sono stati pubblicati online il 16 aprile 2018 su Nature Genetics.
I precedenti studi avevano identificato più di 50 regioni genetiche associate al lupus.
Si ritiene che la maggior parte sia coinvolta nel funzionament dei geni.
I ricercatori hanno sviluppato una tecnica computazionale e biochimica nota come algoritmo di intersezione del locus dell’elemento regolatore (RELI, Regulatory Element Locus Intersection).
Quindi hanno utilizzato la RELI per confrontare le variazioni genetiche legate al lupus con i dati genetici e proteici di cellule umane infette da EBV.
Il team ha scoperto che una proteina virale chiamata EBNA2 era collegata a quasi la metà delle regioni genetiche associate al rischio di lupus.
EBNA2 è nota per lavorare attraverso i fattori di trascrizione umana, che si legano al DNA e influenzano l’espressione dei geni circostanti.
La RELI ha mostrato che molti fattori di trascrizione umana erano associati alle stesse regioni genetiche dell’EBNA2.
Il team ha inoltre utilizzato la RELI per confrontare le regioni genetiche legate al rischio di altre malattie autoimmuni.
I ricercatori hanno visto che EBNA2 si lega con le regioni associate con il rischio di sclerosi multipla, artrite reumatoide, malattie infiammatorie intestinali, diabete di tipo 1, artrite idiopatica giovanile e celiachia.
Molti fattori di trascrizione sono stati associati anche a queste regioni.
Questi risultati fanno ipotizzare che l’infezione da EBV stimoli l’attivazione di geni che contribuiscono al rischio di sviluppare malattie autoimmuni.
In ogni caso gli scienziati osservano che l’EBV non è l’unico fattore che influenza lo sviluppo di questi stati patologici.
“Molti casi di malattie autoimmuni sono difficili da curare e possono portare a sintomi debilitanti.
Studi come questo stanno contribuendo a chiarire i fattori ambientali e genetici che possono causare l’attacco del sistema immunitario del corpo ai propri tessuti”, conclude il direttore del NIAID, Dr. Anthony S. Fauci.
Vedi anche
UNC researchers discover gene that suppresses herpes viruses (2013-04-17)
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Per saperne di più
Transcription factors operate across disease loci, with EBNA2 implicated in autoimmunity.
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National Institutes of Health
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Marco Dal Negro
Antonio Turetta
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