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Quando l'embrione non è né maschio né femmina (07/02/2013)

 

La prima domanda che si pone quando è in arrivo un bimbo è se è maschio o femmina, e la risposta è normalmente ovvia. Ma non lo è altrettanto il meccanismo per il quale l'embrione diventa di un sesso o di un altro.

Ricercatori dell'Università di Ginevra hanno cercato di fare luce su questo processo ed hanno identificato il ruolo fondamentale dell'insulina e dei fattori di crescita IGF1 e IGF2, una famiglia di ormoni noti per il loro ruolo nel metabolismo e nella crescita.
Se mancano questi fattori nel momento della determinazione del sesso, l'embrione non si differenzia né come maschio né come femmina e non ha ghiandole surrenali. I risultati di questo studio, pubblicati su PLOS Genetics, ci permettono di comprendere meglio lo sviluppo sessuale e possono eventualmente aiutare nella diagnosi e nel modo di aiutare le persone con squilibri nello sviluppo sessuale.

Nei mammiferi lo sviluppo sessuale è un lungo processo che inizia quando la trasmissione attraverso lo sperma del cromosoma X o di quello Y determina il sesso genetico dell'embrione. Gli stadi successivi dello sviluppo tradurranno questo sesso genetico in sesso gonadico, cioè si svilupperanno le ovaie o i testicoli che secerneranno gli ormoni che femminilizzeranno o mascolinizzeranno il feto.
L'intento di Serge Nef, Professore al Dipartimento di Medicina genetica e sviluppo all'Università di Ginevra UNIGE, è stato quello di comprendere meglio questi primi stadi dello sviluppo sessuale.

L'interesse dei ricercatori si è rivolto al ruolo di una classe di ormoni, i fattori di crescita insulino-simili, insulin-like growth factors (IGFs), ed ai loro recettori nelle cellule.
Questi fattori, noti per essere coinvolti nella regolazione del metabolismo e della crescita, hanno anche un ruolo chiave nella regolazione delle capacità riproduttive degli individui, sia maschi che femmine. La funzione riproduttiva è, infatti, legata strettamente al metabolismo ed alla crescita, ed è molto logico che sia così: la crescita di un individuo non può procedere normalmente senza un'adeguata energia e non c'è possibilità di riprodursi senza un'adeguata assunzione di calorie. Questo può spiegare perchè alcune donne anoressiche hanno cicli ovulatori ma soffrono di infertilità.
Per contro, persone patologicamente obese hanno altrettanti problemi di fertilità. Dato che ora è riconosciuto che le interazioni tra metabolismo, crescita e capacità riproduttiva sono regolate da fattori comuni come l'insulina e IGF, lo studio mostra che che queste interazioni sono ancora più importanti di quanto pensato perchè l'insulina ed i recettori IGF sono essenziali anche per la primaria determinazione del sesso nei mammiferi.

Per analizzare l'impatto di questi ormoni nella determinazione del sesso il professor Nef ed il suo gruppo hanno usato topi geneticamente modificati, embrioni con i recettori dell'insulina e degli IGF disattivati. Gli studiosi hanno così scoperto che l'assenza di questi fattori nel momento della determinazione del sesso faceva sì che le gonadi degli embrioni che stavano mutando erano incapaci di sviluppare testicoli o ovaie. gli embrioni e le loro gonadi rimanevano bloccati in uno stadio indifferenziato per molti giorni, dimostrando il ruolo essenziale di questi ormoni e dei fattori di crescita nella differenziazione sessuale.
Negli esseri umani i casi di squilibrio nello sviluppo sessuale sono relativamente comuni, nell'ordine di 1 su 3.000 nati. Sfortunatamente nella maggior parte dei casi le cause genetiche di queste alterazioni rimangono inspiegate. Questo studio permette una migliore comprensione dei meccanismi alla base dello sviluppo sessuale e rappresenta un passo in avanti per comprendere meglio le cause di talune ambiguità, cause che spesso rimangono ignote. Il Professor Nef conclude sottolineando che questa è una opportunità per raffinare la ricerca e migliorare le possibilità di una diagnosi clinica per gli individui con problemi nello sviluppo sessuale.

Per saperne di più
Université de Genève

http://www.plosgenetics.org/

(MDN)

 


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