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Da uno studio italo-americano trovato come ostacolare infezioni batteriche (16/11/2011)

 

Uno studio dell'università di Milano-Bicocca e dell'Harvard Medical School di Boston, ha svelato come per una completa difesa dell'organismo contro i batteri patogeni risulta fondamentale la presenza di Cd14. E' una proteina che si trova sulla superficie delle 'cellule dell'immunità innata' che costituiscono la nostra prima linea di difesa dell'organismo. "Questa scoperta - afferma Francesca Granucci, dell'università degli Studi di Milano-Bicocca - è importante perché apre nuove strade per bloccare le risposte immunitarie incontrollate come accade per alcune forme di sepsi, ossia infezioni batteriche che raggiungono il circolo sanguigno".
La ricerca è stata pubblicata sulla rivista 'Cell'.

Lo studio ha messo in luce un nuovo meccanismo molecolare dipendente dalla Cd14 per la produzione di un particolare gruppo di proteine, gli interferoni di tipo I, in grado di ostacolare l'infezione di batteri come ad esempio l' E. Coli. 
"E' possibile pensare - affermano i ricercatori - di creare molecole specifiche in grado di bloccare la Cd14, eliminando così la produzione di interferoni, principale causa dello 'shock' settico". Gli scienziati hanno messo in evidenza come i batteri incriminati per lo 'shock' settico "hanno sulla loro superficie una molecola, il lipopolisaccaride (Lps), che viene riconosciuto da un recettore presente sulle cellule del sistema immunitario, il Tlr4, in grado di mandare dei segnali di pericolo all'organismo e la cui scoperta, avvenuta più di dieci anni fa, è valsa quest’anno il Premio Nobel per la medicina.
L'importanza del Tlr4 - spiegano - è data dal fatto che, una volta attivato, è in grado di scatenare tutta una serie di segnali, tra cui la produzione di interferoni, che portano al controllo e all'eliminazione dell'infezione". "Con la nostra scoperta ci poniamo immediatamente prima di questo recettore - afferma Ivan Zanoni, del Dipartimento di biotecnologie e bioscienze dell'università di Milano-Bicocca e primo autore dello studio - abbiamo, infatti, dimostrato che Tlr4 non è in grado di agire da solo, ma deve essere 'accompagnato' da Cd14 durante le diverse fasi della sua attivazione. In particolare - precisa il ricercatore - Cd14 non solo favorisce il riconoscimento di Lps da parte di Tlr4 ma risulta fondamentale per trasferire il complesso Tlr4-Lps dalla superficie all'interno delle cellule del sistema immunitario, passaggio necessario affinché si abbia la produzione degli interferoni". "Questa scoperta - conclude Francesca Granucci, dell'ateneo milanese - è importante perché apre nuove strade per bloccare le risposte immunitarie incontrollate, dovute alla presenza di alte dosi di Lps nel sangue, come accade per alcune forme di sepsi. In questi casi - conclude - è proprio l'alta dose di Lps a causare una produzione eccessiva di interferoni, deleteri per l'organismo"

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