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Anche il Morbo di Parkinson è legato alla flora batterica intestinale (03/01/2017)

C'è un link funzionale tra i batteri presenti nell'intestino ed il Morbo di Parkinson ed è stato appena scoperto dal California Institute of Technology. I ricercatori hanno mostrato che cambiamenti nella composizione della flora intestinale ( o forse la flora stessa nel suo insieme) contribuiscono attivamente al deterioramento della capacità motorie tipiche del Morbo di Parkinson arrivando anche a causarlo.

Sono elementi caratterizzanti del Morbo di Parkinson i tremori, le difficoltà di deambulazione, l'aggregazione della proteina alfa-sinucleina (asyn) con cellule nel cervello e dell'intestino e la presenza di citochine, molecole pro-infiammatorie, nel cervello. Inoltre il 75% delle persone con Morbo di Parkinson hanno anomalie gastrointestinali, soprattutto stipsi.

Il professor Sarkis Mazmanian nel cui laboratorio è stato realizzata la ricerca, ricorda l'importanza della funzione immunitaria della flora batterica intestinale. Il 70% dei neuroni del sistema periferico, quindi non del cervello o della spina dorsale, sono nell'intestino e sono direttamente connessi con il sistema nervoso centrale tramite il nervo vago.
Dato che i problemi gastrointestinali precedono spesso quelli motori anche di molti anni, e dato che la maggior parte dei casi di Morbo di Parkinson sono causati da fattori ambientali, Sarkis Mazmanian ha ipotizzato che i batteri presenti nell'intestino possano contribuire al Morbo di Parkinson.

Per verificare questa ipotesi i ricercatori hanno utilizzato topi con una sovrapproduzione della proteina alfa-sinucleina (asyn) e che mostravano sintomi del Morbo di Parkinson.

 

Un gruppo di topi è stato scelto con una flora intestinale complessa e composita, mentre gli altri, senza germi né flora batterica, sono stati nutriti in ambiente completamente sterile al California Institute of Technology.

I topi senza flora batterica hanno mostrato normali capacità di movimento, nonostante la sovrapproduzione della proteina alfa-sinucleina, mentre quelli con la normale flora batterica hanno mostrato le tipiche difficoltà legate alla malattia. In questo modo si è evidenziato il legame con la flora batterica.

Quando i batteri intestinali scompongono le fibre contenute negli alimenti producono acidi grassi a corta catena (SCFA) come l'acetato ed il butirrato.
Precedenti studi hanno mostrato che queste molecole possono anche attivare risposte immunitarie nel cervello.

Da qui il gruppo di Sarkis Mazmanian ha ipotizzato che uno squilibrio nel livelli di SCFA possano regolare l'infiammazione cerebrale ed altri sintomi del Morbo di Parkinson.
In realtà, quando ai topi senza flora batterica sono stati somministrati SCFA, si sono attivate le glia, cellule immunitarie che risiedono nel cervello. Questi processi infiammatori possono causare un malfunzionamento ma anche la morte dei neuroni.
Infatti i topi senza flora ma alimentati con SCFA hanno mostrato disabilità motorie ed aggregazioni della proteina alfa-sinucleina nelle regioni cerebrali legate al Morbo di Parkinson.

Per chiudere il cerchio sono stati trapiantati campioni fecali umani nei topi senza flora batterica e questi hanno cominciato a mostrare i sintomi del Parkinson. Trapianti di campioni fecali da individui sani, invece, non hanno stimolato i sintomi.

Per saperne di più sulla flora batterica...

Per saperne di più
Cell
Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease
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California Institute of Technology
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Marco Dal Negro