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Favorire la eliminazione delle scorie dal cervello può contrastare le patologie neurodegenerative (08/01/2016)

Il proteasoma è un complesso multiproteico deputato alla degradazione di proteine cellulari: se non funziona correttamente non smaltisce come deve le proteine difettose, tossiche, mal assemblate, non funzionali o semplicemente in eccesso.
Nell'Alzheimer questo sistema di eliminazione delle scorie subisce un malfunzionamento innescando un ciclo di accumulo di proteine danneggiate che diventano tossiche. I proteasomi risultano intasati ed il risultato è la morte dei neuroni.
Uno studio pubblicato su Nature Medicine e finanziato dagli U.S. National Institutes of Health ipotizza che durante le prime fasi dell'Alzheimer sia possibile intervenire con farmaci stimolanti l'azione dei proteasomi, prevenendo la demenza e riducendo il danno cerebrale..


Proteasomes and Brain Cell Death: Using mouse brains, scientists studied the role of the proteasome system in neurodegenerative disorders.Karen Duff, Ph.D., Columbia University.

Per comprendere come le malattie neurodegenerative influiscono sui proteasomi, Natura Myeku, Ph.D. e Karen E. Duff, Ph.D., professoressa di patologia e biologia cellulare alla Columbia University, si sono concentrate sulla proteina strutturale tau che si aggrega in grumi nelle cellule cerebrali dei pazienti con Morbo di Alzheimer e di molte altre malattie neurodegenerative note come taupatie.
Per taupatie si intendono alcune patologie neurodegenerative proteino-correlate che presentano un anomalo metabolismo della Proteina tau, che si accumula interferendo con le normali funzioni neuronali (soprattutto cognitive).

 

Trattando con rolipram dei topi ai primi stadi di taupatie le ricercatrici hanno visto una ripresa dell'attività dei proteasomi, un calo nell'accumulo di tau, riuscendo a prevenire gli attesi problemi di memoria.

Il meccanismo è descritto in modo più esauriente nella pagina in inglese di questo articolo.

Per saperne di più
Myeku N et al. “Tau-driven 26S proteasome impairment and cognitive dysfunction can be prevented early in disease by activating cAMP-PKA signaling,” Nature Medicine, December 21, 2015.
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National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)
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.Marco Dal Negro