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Uno studio appena pubblicato su Nature
Communications dimostra che Montelukast, farmaco già
in commercio da anni per la cura dell'asma, è in
grado di invertire l'invecchiamento cerebrale e la
perdita delle funzioni cognitive in animali anziani
ai quali il farmaco è stato somministrato per 6
settimane a dosaggi compatibili con quelli già in
uso nell'uomo.
Lo studio, che ha
coinvolto diversi gruppi di ricerca in Europa - fra
cui quello della professoressa Maria Pia Abbracchio
dell’Università Statale di Milano - e che è stato
coordinato da Ludwig Aigner, professore di Medicina
Molecolare Rigenerativa presso l’Università Medica
Paracelsus di Salisburgo, apre prospettive concrete
per la cura delle malattie neurodegenerative
associate all'invecchiamento e caratterizzate da
impoverimento delle capacità cognitive, perdita
della memoria e, nei casi peggiori, demenza.
Alla perdita cognitiva
contribuiscono vari fattori: la presenza di
infiammazione cerebrale, il deterioramento delle
cellule nervose e, nell’ippocampo, l’area del
cervello deputata ad apprendimento e memorizzazione,
la riduzione della neurogenesi, vale a dire la
formazione di nuovi neuroni dove vengono
immagazzinate le nuove informazioni che apprendiamo
dall’ambiente.
Nello studio si dimostra
che la somministrazione a roditori anziani di
Montelukast, il cui uso nell’uomo è caratterizzato
da un alto profilo di sicurezza e dalla bassa
incidenza di effetti collaterali, riduce in modo
marcato i livelli di infiammazione cerebrale,
ripristina la neurogenesi ippocampale e migliora
significativamente le capacità di apprendimento e
memorizzazione, riportandole quasi al livello degli
animali giovani.
Lo studio dimostra anche
che, almeno in parte, gli effetti positivi di
Montelukast sono dovuti alla sua interazione con
GPR17, un recettore identificato anni fa proprio dal
gruppo della professoressa Abbracchio
dell’Università Statale, e a modulazione della sua
influenza sulla neurogenesi ippocampale.
La professoressa
Abbracchio spiega che già 10 anni fa si era visto
che l’infiammazione sistemica cronica, a sua volta
influenzata dall’ambiente e dall’alimentazione, può
accelerare l’invecchiamento del cervello e aumentare
l’incidenza di malattie neurodegenerative quali
Alzheimer e Parkinson.
'Nel lungo termine -
spiega Ludwig Aigner - la presenza di infiammazione
in organi periferici, quali il polmone e
l'intestino, riduce la capacità del cervello di
autoripararsi e ne deteriora il funzionamento.
Precedenti studi avevano dimostrato che una delle
cause principali della perdita cognitiva
nell’anziano è l’accumulo nel sangue (e da lì nel
cervello) di eotaxina, una sostanza infiammatoria
coinvolta nell’asma. Da qui l’ipotesi – oggi
confermata - che un farmaco antiasmatico come
Montelukast potesse bloccare l’infiammazione anche
nel cervello e mostrare effetti rigenerativi sulle
sue funzioni'.
Gli studi clinici
confermeranno se, come atteso, Montelukast potrà
rappresentare un esempio positivo di
riposizionamento di farmaci già disponibili per
indicazioni terapeutiche diverse da quelle
originali, accelerando così la messa a punto di
terapie per pazienti affetti da malattie incurabili.
Nei prossimi mesi verrà
strutturato uno studio clinico nel quale le
proprietà di Montelukast verranno valutate in alcune
popolazioni selezionate di pazienti con difetti
cognitivi.
Lo studio è stato
finanziato anche dalla Fondazione Italiana Sclerosi
Multipla da anni partner dell'Università degli Studi
di Milano sul progetto GPR17 confluito in un
brevetto depositato congiuntamente da Università e
da AISM con la sua Fondazione (FISM). L'Associazione
attraverso la sua Fondazione FISM, sostiene le
ricerche della professoressa Maria Pia Abbracchio
sul ruolo del recettore di GPR17 nelle sindromi
neurodegenerative.
Per saperne di più
Nature Communications
Structural and functional rejuvenation of the aged
brain by an approved anti-asthmatic drug
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