Ricercatori dell’Istituto di biostrutture e
bioimmagini del Cnr di Napoli, in collaborazione con
l’Imperial College di Londra, hanno sviluppato una
molecola sintetica, denominata Dtp3, che agisce
sulle cellule tumorali e non è tossica per quelle
sane, al contrario di quanto accade con le terapie
attuali. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista
Cancer Cell.
Micrograph image of a plasma cell tumour. Photo:
Nephron [CC-BY-SA-3.0]
Il mieloma multiplo è un tumore del sangue a carico
delle plasmacellule, ad oggi considerato incurabile.
Circa il 2% delle morti da tumore in tutto il mondo
sono causate da questa malattia. La maggior parte
dei farmaci impiegati nella cura presenta gravi
effetti collaterali e dopo il trattamento quasi
tutti i pazienti sviluppano resistenza, per cui la
malattia, dopo un periodo di quiescenza, ricompare.
Una scoperta dei ricercatori dell'Istituto di
biostrutture e bioimmagini del Consiglio nazionale
delle ricerche (Ibb-Cnr) di Napoli, Menotti Ruvo e
Annamaria Sandomenico, in collaborazione con i
colleghi dell'Imperial College di Londra, apre nuove
possibilità di intervenire esclusivamente sulle
cellule di mieloma multiplo, senza effetti
collaterali su quelle sane.
Lo studio - finanziato dal Medical Research Council
(MRC), National Institutes of Health, Imperial
Innovations e progetti Firb e Prin - è stato
pubblicato sulla rivista Cancer Cell.
“Abbiamo scoperto un nuovo meccanismo molecolare che
coinvolge due proteine chiamate Gadd45beta ed MKK7 e
regola la crescita delle cellule di mieloma”, spiega
Menotti Ruvo, ricercatore dell’Ibb-Cnr. “La nuova
molecola sintetica che abbiamo sviluppato,
denominata DTP3, è in grado di eliminare
selettivamente le cellule di mieloma multiplo a
concentrazioni molto basse, senza gli effetti
collaterali sulle cellule sane esibiti dai farmaci
più usati, contrastando l’azione di Gadd45beta e
ripristinando invece l’attività di MKK7”.
“I vantaggi terapeutici della molecola che abbiamo
sviluppata sono dovuti all’elevata specificità della
sua azione che blocca l’attività tumorale di
Gadd45beta, una proteina overespressa in cellule di
mieloma ma praticamente assente in cellule sane”,
conferma Annamaria Sandomenico, ricercatrice
dell’Ibb-Cnr. “Il DTP3 agisce quindi con un
meccanismo completamente diverso da quello del
Bortezomib, il quale inibisce indirettamente anche
l’azione di un fattore noto come NF-kB che svolge
molteplici ruoli fisiologici”.
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Lo studio di fase clinica 1 sul DTP3, che si
svolgerà nell’anno in corso nel Regno Unito, sarà
finanziato dal MRC con circa 7 milioni di sterline.
Uno spin-off dell’Imperial College, Kesios
Therapeutics, è stato costituito per gestire la
proprietà intellettuale e lo sviluppo clinico della
nuova molecola. La società è finanziata da Imperial
Innovations, ma vede tra i fondatori anche i
ricercatori del Cnr.
Per saperne di più
L. Tornatore et al. ‘Cancer-selective
targeting of the NF-?B survival pathway with
GADD45ß/MKK7 inhibitors.’
Cancer Cell, 13 October 2014.
DOI:
http://dx.doi.org/10.1016/j.ccr.2014.07.027.
Marco Dal Negro |