Il metabolismo maschile e quello femminile, per quanto riguarda l'assorbimento del ferro, sono regolati in modo diverso e Marie-Paule Roth ed i suoi colleghi del centro di fisiopatologia di Purpan (Unité mixte Inserm, CNRS, Université Paul Sabatier, Toulouse) hanno cercato di spiegarne il perché.

Fegato

Le malattie epatiche croniche associate con una ridotta capacità di produzione dell'epcidina, ormone che inibisce l'assorbimento del ferro da parte del duodeno, sono spesso più gravi nell'uomo che nella donna.
E' il caso dell'epatite C, delle patologie epatiche legate al consumo di alcol e all'emocromatosi ereditaria.

I risultati della ricerca di Marie-Paule Roth, pubblicati su Hepatology, spiegano il perché di queste differenze.
La chiave è il testosterone che reprime energicamente la trascrizione dell'epcidina attivando i recettori del fattore di crescita nel fegato (EGF).
Quando questi, nel maschio, vengono inibiti con un farmaco usato per il trattamento di alcuni tipi di cancro del polmone, la repressione causata dal testosterone cessa e la produzione di epcidina aumenta in modo significativo.
Castrare il maschio, come è stato fatto sui topi, porta ad un aumento della produzione di epcidina e ad una energica riduzione dell'eccessiva quantità di ferro presente nel cuore e nel pancreas.

Marie-Paule Rothe invita a considerare i riflessi clinici dell'effetto inibitorio del testosterone sui pazienti che, non importa per quale motivo, hanno una già limitata produzione di epcidina. Inibendo i recettori EGF in questi pazienti si potrebbe aiutarli a produrre una maggiore quantità di epcidina limitando il sovraccarico di ferro che aggrava la prognosi della malattia epatica.

Per saperne di più
Hepatology - Testosterone perturbs systemic iron balance through activation of epidermal growth factor receptor signaling in the liver and repression of hepcidin

INSERM

Marco Dal Negro