Negli U.S. il National Institute of Neurological Disorders and Stroke ha concesso alla University of Texas Medical Branch at Galveston un finanziamento per una nuova ricerca sulle possibili applicazioni della terapia genica alla cura del dolore neuropatico che colpisce milioni di persone nel mondo.

Il dolore neuropatico è terribile e veramente invalidante: le persone afflitte sono ipersensibili, hanno le terminazioni nervose superficiali periferiche molto più sensibili per cui il lieve contatto con un oggetto leggermente meno caldo comunica la sensazione di freddo gelato. Alla base del dolore neuropatico c'è un malfunzionamento del sistema nervoso.
La patologia può essere la conseguenza di malattie o di traumi, ma è molto difficile da curare e rende difficile fare qualunque cosa.
A lungo andare la vita così difficile e dolorosa porta facilmente a stati depressivi che, com'è facile immaginare, possono solo peggiorare la situazione in un circolo perverso.
I normali antidolorifici funzionano bloccando il segnale e sono efficaci solo per un limitato periodo di tempo, fino a quando il sistema nervoso non compensa il blocco.

La nuova ricerca punta ad intervenire sulla amigdala per cercare di prevenire che si generino emozioni persistenti. L'amigdala è nota per il suo ruolo nella risposta emotiva, comprese l'ansia e la depressione.
Il Dr. Volker Neugebauer e Thomas Green, tra i principali ricercatori che si dedicheranno allo studio, ritengono che inibendo l'attività anomala nell'amigdala operando su di un particolare tipo di recettore del neurotrasmettitore serotonina sarà possibile trattare il dolore neuropatico.
Secondo Neugebauer, anche se normalmente si ritiene che un'aumentata attività della serotonina nel cervello sia una cosa positiva, è infatti il meccanismo utilizzato da molti famaci antidepressivi, l'attivazione del recettore della serotonina 2C può creare dei problemi. Gli studiosi hanno trovato che nel dolore neuropatico questo recettore è attivato nelle cellule che regolano l'output dall'amigdala ad aree cerebrali dove hanno origine situzioni potenzialemte pericolose. Questa attività dovrebbe essere inibita quando quel tipo di risposta non è più necessaria o utile, ma i recettori della serotonina 2C continuano a spingere l'output dall'amigdala creando una situazione di dolore cronico.

I ricercatori hanno studiato le reazioni dei topi all'intervento con terapia genica che interveniva su piccole porzioni di RNA che interferivano con la produzione di recettori 2C della serotonina, ed ora intendono approfondire i diversi aspetti legati a questo approccio.
La ricerca prevede, oltre allo studio comportamentale, anche la verifica elettrofisiologica dell'attività dell'amigdala per definirne meglio i circuiti e saranno esaminati anche i rirsultati ottenuti trattando con antidepressivi inibitori selettivi della ricaptazione, cercando di comprendere se l'attività dei recettori 2C della serotonina possa essere coinvolta.
Un obbiettivo sarà quello di verificare se bloccando solo i recettori 2C diventerà possibile avere gli effetti positivi dati dall'incremento della serotonina senza averne quelli negativi.

Per saperne di più
The University of Texas Medical Branch
http://www.utmb.edu/

Marco Dal Negro